Остеоартроз Википедия

лфк при остеохондропатии головки правого бедра

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №2 1999

Остеоартроз - есть надежда на улучшение качества жизни

Л.И.алексеева, ведущий научный сотрудник отдела, кандидат медицинских наук

профессор Л.И.беневоленская, руководитель отдела эпидемиологии И генетики института ревматологии рамн С центром профилактики остеопороза МЗ РФ

Остеоартроз - самая распространенная форма поражения суставов и главная причина нетрудоспособности, вызывающая ухудшение качества жизни и значительные финансовые затраты, особенно у пожилых людей. В нашем понимании этого состояния есть определенный прогресс. Остеоартроз больше не рассматривается как простое следствие старения и дегенерации хряща. Патологические изменения при остеоартрозе, по-видимому, являются результатом активных процессов, многие из которых по природе могут быть скорее репаративными, чем деструктивными. Факторы риска, патофизиология, клинические признаки и исход заболевания различают ся в зависимости от локализации поражения, что позволяет сегодня рассматривать остеоартроз как группу заболеваний мультифакториального генеза и дает основание ряду авторов обозначить их как "остеоартритические заболевания".

Встречается остеоартроз повсеместно. Широкомасштабное исследование в 7 городах бывшего ссср лиц старше 15 лет (41348 человек) выявило манифестный остеоартроз у 6,43% [1]. В Швеции манифестный остеоартроз периферических суставов обнаружен у 5,8% населения в возрасте 50-70 лет. В популяциях белых Северной Америки и северной Европы около 1/3 лиц в возрасте 25-74 лет имеют признаки рентгенографического остеоартроза, по крайней мере одной группы периферических суставов; самое частое поражение - суставов кистей, затем стоп, коленных и тазобедренных суставов.

Большинство эпидемиологических работ определяют остеоартроз на основании наличия типичных рентгенографических признаков, описанных Kellgren и Lawrence в 1957 г. Возможность сравнения эпидемиологических исследований, особенно тех, которые оценивают распространенность в различных популяциях, ограничивается вариабельностью расшифровки рентгенограмм и другими факторами. Кроме того, не все больные с рентгенографическими признаками имеют клиническую сиптоматику.

Многое известно о факторах риска остеоартроза, но есть данные, что они различаются не только для разных суставных групп, но и при поражении различных отделов внутри сустава (например, пателлофеморальный и тибиофеморальный). Кроме того, основные факторы риска остеоартроза (возраст, женский пол, ожирение, травма сустава) не идентичны факторам риска суставной боли (психосоциальные факторы, состояние здравоохранения).

Рассмотрим некоторые патогенетические механизмы остеоартроза (поражение матрикса хряща, субхондральной кости, мягких тканей, участие энзимов, роль воспаления), а также основные клинические симптомы (в первую очередь боль, нарушение функции сустава), которые важно учитывать при назначении лечения.

В целом остеоартроз - это заболевание суставного хряща, хотя ясно, что изменения в субхондральной кости также важны. На ранних стадиях хрящ толще, чем нормальный, но при прогрессировании остеоартроза суставная поверхность истончается. Хрящ становится мягче и разрыхленнее. Могут появляться глубокие язвы, простирающиеся до кости, нередко только в одной части сустава -области, несущей нагрузку. Однако, даже если хрящ в остальных областях может выглядеть интактным, он биохимически и метаболически не нормален.

Обмен матрикса хряща - это процессы синтеза и деградации, которые находятся в равновесии у здоровых лиц. Одна из точек зрения на остеоартроз заключается в том, что поддержание этого гомеостатического равновесия недостаточно из-за уменьшения синтеза и увеличения катаболизма. Например, металлопротеиназы матрикса - энзимы, которые катализируют деградацию коллагена и протеогликана, включают коллагеназу, гелатиназу и стромелизин - обнаруживаются в повышенных концентрациях в остеоартрозном хряще, и синтез их хондроцитами стимулируется IL-1. Кроме того, блокада этих энзимов доксициклином или химически модифицированными тетрациклинами, по крайней мере, на моделях животных, может уменьшать тяжесть поражения. Синтез компонентов хряща, с другой стороны, по-видимому, зависит от количества факторов роста, включающих инсулиноподобный фактор роста (igf-1) и трансформирующий фактор роста бета (tgf бета).

Изменения субхондральной кости, видные на рентгенограммах у больных с установленным остеоартрозом, скорее позволяют предполагать их важную роль в развитии этого заболевания, чем рассматривать их как следствие повреждения хряща. Известно, например, что целостность хряща зависит от механических свойств подлежащей кости. Так, изменение субхондральной кости (возможно после повторных микропереломов) вызывает отсутствие абсорбции давления. Роль обмена субхондральной кости при остеоартрозе подтверждается в исследованиях in vivo на моделях морских свинок, где отчетливо появлялись измерения в ней перед изменениями в хряще; проспективными исследованиями, в которых костные изменения, определяемые сцинтиграфически, предсказали рентгенографическое прогрессирование в коленных суставах и суставах кистей; увеличенной экспрессией в кости металлопротеиназ матрикса и щелочной фосфатазы при остеоартрозе тазобедренных суставов у человека.

Роль воспаления при остеоартрозе остается не до конца ясной. Воспалительный компонент может присутствовать, по крайней мере у некоторых больных в определенные фазы болезни. Например, может быть четкая гиперплазия синовии и инфильтрация мононуклеарными клетками, картина, не отличимая от ревматоидного артрита. Такое воспаление локально, наиболее выражено в местах примыкания синовии к хрящу.


Источник: http://medi.ru/doc/7290204.htm